L’insuffisance respiratoire aiguë se définit comme l’altération aiguë des échanges gazeux assurés par l’appareil respiratoire, dont la fonction principale est d’assurer l’hématose (oxygénation artérielle et élimination du gaz carbonique). La dyspnée est la sensation subjective de la difficulté à respirer ressentie par le patient dans le cadre de l’insuffisance respiratoire. Les signes cliniques objectifs d’insuffisance respiratoire aiguë sont la polypnée (fréquence respiratoire > 20/min), l’utilisation des muscles respiratoires accessoires avec apparition de signes de lutte, définis par le tirage sus-claviculaire, suprasternal, intercostal, et par le balancement thoraco-abdominal (respiration paradoxale) ainsi que l’apparition d’une cyanose labiale et unguéale. Celle-ci est inconstante, puisqu’elle n’apparaît qu’au-delà d’un taux d’hémoglobine réduite supérieur à 5 g/dl. Elle peut donc manquer en cas d’anémie, et prédomine chez les insuffisants respiratoires chroniques avec polyglobulie. La cyanose est responsable d’une vasodilatation périphérique, par opposition à la vasoconstriction des phénomènes ischémiques distaux.
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Extrait
PARTIE S07P01
1
Défaillance respiratoire aiguë
Chapitre S07P01C01 Insuffisance respiratoire aiguë : orientation diagnostique et conduite à tenir
FLORENCEBOISSIER ETJEANLUCDIEHL
Définition
0010
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L’insuffisance respiratoire aiguë se définit comme l’altération aiguë des échanges gazeux assurés par l’appareil respiratoire, dont la fonction principale est d’assurer l’hématose (oxygénation artérielle et élimination du gaz carbonique). La dyspnée est la sensation subjective de la difficulté à respirer ressentie par le patient dans le cadre de l’insuffisance respira toire. Les signes cliniques objectifs d’insuffisance respiratoire aiguë sont la polypnée (fréquence respiratoire > 20/min), l’utilisation des muscles respiratoires accessoires avec apparition de signes de lutte, définis par le tirage susclaviculaire, suprasternal, intercostal, et par le balancement thoracoabdominal (respiration paradoxale) ainsi que l’apparition d’une cyanose labiale et unguéale. Celleci est inconstante, puisqu’elle n’appa raît qu’audelà d’un taux d’hémoglobine réduite supérieur à 5 g/dl. Elle peut donc manquer en cas d’anémie, et prédomine chez les insuffisants respiratoires chroniques avec polyglobulie. La cyanose est responsable d’une vasodilatation périphérique, par opposition à la vasoconstriction des phénomènes ischémiques distaux. Les signes du retentissement de l’insuffisance respiratoire aiguë à rechercher sont neurologiques (confusion, agitation, troubles de la conscience), cardiologiques (angor fonctionnel, troubles du rythme, bradycardie et troubles de conduction) et hémodynamiques (les altéra tions hémodynamiques et cardiologiques orientant également vers des causes d’insuffisance respiratoire aiguë). On peut observer des poussées d’hypertension artérielle, que cette dernière soit la cause (œdème aigu pulmonaire [OAP] sur poussée hypertensive) ou la conséquence de la détresse respiratoire aiguë (décharge catécholaminergique endogène). Les mécanismes fondamentaux de l’hypoxémie au cours de l’insuffi sance respiratoire aiguë sont d’une part les anomalies des rapports venti lationperfusion, le shunt vrai et les troubles de la diffusion, qui entraînent, d’une part, isolément une hypoxémie sans hypercapnie et, d’autre part, l’hypoventilation alvéolaire, associant hypoxémie et hyper capnie.
Insuffisance respiratoire aiguë hypoxémiante (associée à une normo ou hypocapnie)
L’insuffisance respiratoire aiguë associant une hypoxémie sans hyper capnie est en rapport avec une atteinte de l’échangeur pulmonaire, se tra duisant par une différence alvéoloartérielle augmentée. En effet, dans les conditions physiologiques, la différence alvéolocapillaire en oxygène est inférieure à 10 mmHg. Celleci peut être calculée à partir de l’équation simplifiée des gaz alvéolaires : la pression alvéolaire en oxygène (PaO2) dépend de la pression inspirée en oxygène (PiO2) et de la ventilation alvéolaire, celleci pouvant être estimée par la pression artérielle en CO2 divisée par le quotient respiratoire (quotient entre la production de CO2 et la consommation en O2). La capacité de diffusion du CO2étant très bonne, la pression alvéolaire en CO2est équivalente en pratique à la pres sion artérielle en CO2: PaO2= PiO2– PaCO2/0,8 (équation simplifiée des gaz alvéolaires) La pression inspirée en oxygène dépend de la fraction inspirée en oxy gène (FiO2) que multiplie la pression barométrique (PB= 760 mmHg au niveau de la mer) diminuée de la pression partielle en vapeur d’eau au niveau des voies aériennes (PH2O= 47 mmHg). PiO2= FiO2×(PB– PH2O) Ainsi, en air ambiant au niveau de la mer, chez un sujet sain, la pres sion alvéolaire en oxygène (PaO2) estelle égale à : 0,21×(760 – 47) – (40/0,8), soit 100 mmHg. La différence alvéolocapillaire est la différence entre la PaO2(calculée à partir de l’équation des gaz alvéolaires) et la PaO2effectivement mesurée dans le sang artériel par les gaz du sang. L’atteinte de l’échangeur peut être en rapport avec trois méca nismes :
Inadéquations des rapports ventilationperfusion Les inadéquations des rapports ventilationperfusion (Figure S07P01 C011) représentent la cause la plus fréquente. Ces inégalités de rapport ventilationperfusion sont réparties de manière hétérogène au sein du pou mon, rendant leur appréciation difficile. Cela est néanmoins possible, soit de manière indirecte par la technique de dilution des gaz inertes [18], soit par l’utilisation de logiciels scanographiques dédiés. Ces explorations restent néanmoins du domaine de la recherche clinique. Ces inadéqua tions de ventilationperfusion régionales peuvent être en rapport avec des troubles de la ventilation (diminution locale de la ventilation, par exemple en cas de bronchopathie chronique obstructive, d’asthme, d’atélectasies, d’œdème alvéolaire cardiogénique ou lésionnel), ou des troubles de la per fusion (diminution locale de la perfusion : embolie pulmonaire, dysfonc